Nach Ausschöpfung der allgemeinen Maßnahmen und prinzipiell erst nach der so genannten Basis-Labordiagnostik zum Ausschluss anderer Ursachen für eine verminderte Knochendichte stehen verschiedene Medikamente zur Verfügung, die den Knochenstoffwechsel beeinflussen.

Dazu sollte man folgendes wissen: Knochen besteht nicht aus toter Substanz, innerhalb von ca 3 -5 Jahren erfolgt ein kompletter Umbau des Skeletts, um langfristig die Stabilität und Elastizität zu sichern. Es gibt unterschiedliche Zellsysteme, die je nach Anforderung unterschiedlicher Belastung entweder für den Knochenabbau oder den -aufbau zuständig sind. Daher kann eine Verminderung der Knochenmasse entweder durch einen zu starken Abbau ("high turnover", "fast looser") oder durch einen zu langsamen Aufbau ("low turnover") verursacht werden. Zusätzlich finden auf der zellulären Ebene Wechsel zwischen diesen Zuständen statt.

In Kenntnis dieser Mechanismen lassen sich Osteoporosemedikamente grob in zwei Gruppen einteilen:

In dieser Aufstellung stellen sich als derzeit neueste Entwicklung die RANK-Ligand Inhibitoren (Denosumab, Prolia^(R)) dar, die über einen anderen Ansatz als die Bisphosphonate die Zahl der funktionstüchtigen Osteoklasten vermindern. 

Der differenzierte Einsatz dieser teilweise hochwirksamen Medikamente erfordert beim Arzt genaue Kenntnisse über deren Wirkungsmechanismus, mögliche Risiken und Nebenwirkungen und das Zusammenspiel mit Nahrungsmitteln und anderen Medikamenten. Darüber hinaus kommt es dem Therapieerfolg zugute, wenn mögichst viele Informationen über die momentane Aktivität der aufbauenden Zellen (sog. Osteoblasten) und deren Gegenspieler (Osteoklasten) vorhanden sind.